Desde 1950 sabe-se que a diferenciação sexual secundária (sexo fenotípico) em contraste com a diferenciação sexual primária (sexo gonadal) depende principalmente de fatores hormonais. Depois de células de Leydig da 6ª semana (as células de Leydig ou células intersticiais de Leydig são células que se encontram entre os tubos seminíferos, nos testículos. Produz o hormônio testosterona, quando estimuladas pelo hormônio luteinizante (LH). Possuem um núcleo vesicular e arredondado e um citoplasma granular) nos testículos embrionários secretam a testosterona, que é responsável pela diferenciação do sexo masculino e por isso leva à gênese do aparelho sexual masculino. Em torno da 7ª semana de estímulo hormonal anti-mülleriana (HAM), e é segregado pelas células de Sertoli, induz à atrofia dos ductos paramesonéfricos (Müller). Em uma forma extremamente simplista, é o formador do design dos órgãos femininos, desculpe o exagero. O aparelho sexual feminino se desenvolve espontaneamente (10ª semana), quando a influência hormonal mencionada acima está ausente. A diferenciação sexual é o processo de desenvolvimento das diferenças entre machos e fêmeas de um indiferenciado zigoto (ovo fertilizado). Como indivíduos masculinos e femininos podem desenvolver fetos a partir de zigotos, depois lactentes, crianças, adolescentes e, eventualmente, para os adultos, em relação ao sexo e ao gênero, com diferenças em muitos níveis de desenvolvimento, tais como: genes, cromossomos, gônadas, hormônios, anatomia e psique. Diferenças sexuais variam de quase absoluta simplesmente estatística. Diferenças de sexo dicotômico são desenvolvimentos que são totalmente característicos de um só sexo. Exemplos de diferenças de sexo dicotômico incluem aspectos dos órgãos genitais sexo-específico, tais como ovários, um útero ou uretra fálica. Em contraste, no sexo com dimorfismo as diferenças são questões de grau (por exemplo, o tamanho do pênis).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. O crescimento fetal é um processo complexo, dependendo da genética do feto, da disponibilidade de nutrientes e oxigênio para o feto, da nutrição materna e de vários fatores de crescimento e hormônios de origem materna, fetal e placentário...
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Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Murphy VE, R Smith, Giles WB, Clifton VL 2006 regulação endócrina do crescimento fetal humano: o papel da mãe, placenta e do feto. Endocr Rev 27 : 141 -169; Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR 2005 síndrome metabólica na infância: associação com peso ao nascer, obesidade materna, e diabetes mellitus gestacional.Pediatrics 115: E290-E296; Mannick J, Vaas P, K Rull, Teesalu P, Rebane T, Laan M 2010 perfil de expressão diferencial de hormônio de crescimento / somatomamotropina genes corial (GH / CSH) na placenta de pequenas e para a idade gestacional grande recém-nascidos. J Clin Endocrinol Metab, 95 : 2433 -2442; Freemark M 2006 Regulação do metabolismo materno por hormônios hipofisários e placentário: papéis no desenvolvimento fetal e programação metabólica. Horm Res 65 (Suppl 3): S41-S49; Handwerger S 2009 O hormônio de crescimento conjunto gene: ações fisiológicas e regulação durante a gravidez. Crescimento Genet Horm 25 : 1 -8; Verhaeghe J 2008 Será que a acromegalia fisiológica da gravidez beneficiar o feto?Gynecol Obstet Invest 66 : 217 -226; Caufriez A, Frankenne F, G Hennen, Copinschi G 1993 Regulamento do maternal IGF-I por GH placentário em gestações humanas normais e anormais. Am J Physiol 265: E572-E577; Ursell W, Brudenell M, Chard T 1973 os níveis de lactogênio placentário na gravidez diabético. Br Med J 2 : 80 -82.
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